检验医学网 2022-07-07 15:00 发表于山东
以下文章来源于德安实验诊断 ，作者郭小兵
乙醇性肝病是长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成乙醇性肝炎、乙醇性肝纤维化和乙醇性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。该病是中国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。由于乙醇导致肝脏的病理改变不同，故引起的临床检验指标变化差异较大，分别与脂肪肝、急性和慢性肝炎及肝硬化的检验指标变化相似。总的来说，乙醇性肝病可通过选择以下检查完成实验诊断。乙醇损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏，是诊断乙醇性肝病的较敏感指标。
增高，其中TBIL＞34.2μmol/L是乙醇性肝病的诊断依据之一。可出现凝血因子减少，凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）延长，纤维蛋白原（Fg）下降等。血浆蛋白总量改变和白蛋白/球蛋白（A/G）比例倒置是最常见的生化异常，部分患者血浆蛋白电泳示α1-球蛋白、α2-球蛋白、β-球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白须经3～6个月之后才恢复正常。
电泳γ-球蛋白增高，血清免疫球蛋白增高，IgM增高幅度最大，IgA次之，IgG增高幅度最小。这与肝炎后肝硬化不同，后者IgG增加幅度最高，IgA次之，IgM增高幅度最小。如总胆汁酸（TBA）增高；其他血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶（ADA）等也可能增高；乙醇性肝硬化严重时，血清总胆固醇（TC）和高密度胆固醇脂蛋白（HDL-C）下降，甚至出现氨（NH3）增高。随着肝损伤的发展，由于卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）活性减低，血浆胆固醇酯化受抑制，而致α脂蛋白及前α脂蛋白减少乃至消失。血清肝纤维化标志物：当出现纤维化和肝硬化时，血清中肝纤维化标志物增高，包括透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等增高。
血清中正常的转铁蛋白为糖蛋白，其糖基部分包括N-乙酰葡糖胺、甘露醇、半乳糖、唾液酸等，乙醇性肝硬化患者的转铁蛋白中糖基含量下降，称为血清缺糖基转铁蛋白。MCV是乙醇性肝病较为重要的一个指标，25％的酗酒者可见增加。可出现各种异常红细胞，包括靶形红细胞、巨红细胞、刺状细胞、口形细胞等。
符合乙醇性肝病临床诊断标准者，其临床分型及实验诊断如下。肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。影像学诊断符合脂肪肝标准，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）可轻微异常。血清ALT、AST或γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）升高，可有血清总胆红素（TBIL）增高。重症乙醇性肝炎是指乙醇性肝炎中，合并肝性脑病、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。
症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志（透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白)、γ-GT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-A1 （Apo A1）、血清TBIL、α2-巨球蛋白、铁蛋白（FER）、稳态模式胰岛素（insulin）抵抗等改变，这些指标特异性不高，应联合检测。本病在临床上可根据病史、临床表现及通过前述相关检查，与以下疾病相鉴别。肝炎病毒感染血清标志阳性，无明显饮酒史。当乙醇性肝炎合并病毒性肝炎时，病理学更多表现为病毒性肝炎的特点，而乙醇中毒的特点不明显。无明显饮酒史，有服药史，多数患者服药后1～4周出现肝损伤的表现，可伴有不可同程度的发热、皮疹、皮肤瘙痒等；外周血嗜酸性粒细胞增多，＞60％；有肝内淤胆或肝实质细胞损害征象及生化改变；停药后肝功能逐渐恢复。无饮酒史，可伴有肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压等疾病，肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。[1]常见临床疾病实验诊断与鉴别诊断，第1版，郑州大学出版社
