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免疫书本中的超敏反应这一节每年必考，而且分值不会低于10分，所以大家一定要花点时间，好好把握，其实知识点很简单，都是有套路的试题。 【I型超敏反应】 I型超敏反应又称速发型超敏反应，也称过敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。 【特点】 1.超敏反应发生快，消退也快； 2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤； 3.具有明显个体差异和遗传倾向。 4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与 5.IgE抗体参与 【主变应原】 1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。 2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。 3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。 4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。 【参与抗体】 IgE抗体是介导I型超敏反应的主要因素，过敏性体质患者体内IgE含量异常增高，强亲细胞性：IgE Fc段能与靶细胞 FcεRI结合IgE产生依赖IL-4 【参与细胞】 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 【反应机制】 【常见疾病】 全身性超敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克等。如青霉素过敏。 局部超敏反应： 呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应 ，如花粉过敏，哮喘等疾病。 Ⅱ型变态反应可通过多种途径直接或间接引起靶细胞的损伤，其中不包括 A.活化补体溶解靶细胞 B.通过调理、免疫粘附作用吞噬靶细胞 C.通过ADCC作用破坏靶细胞 D.通过组胺作用 E.通过IgG和IgM结合靶细胞表面抗原作用 答案：D选项组胺作用为I型超敏反应，如过敏性哮喘。 【II型超敏反应】 II型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type）超敏反应，它是由靶细胞表面的抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 一、 II型超敏反应的发生机制 1.参与反应主要物质 抗原：同种异型抗原、共同抗原、变性自身抗原、外来抗原 抗体：IgG和IgM类抗体 参与细胞损伤的物质：补体、吞噬细胞、NK细胞 2.作用过程 细胞溶解 补体靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后，通过经典途径激活补体， 最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物，造成耙细胞因膜损伤而裂解。 吞噬作用 调理吞噬作用抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作用。 ADCC作用 ADCC效应对固定的组织细胞，在抗体IgG和IgM介导下，与具有IgGFc受体和 补体C3b受体的巨噬胞、NK细胞等结合，释放蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织溶解破坏。 刺激或抑制靶细胞 3.反应特点 特点：抗原或抗原抗体复合物存在于细胞膜上；介导的抗体是IgG和IgM;有补体、 吞噬细胞、NK细胞参与；后果为靶细胞被破坏、溶解。 二、II型超敏反应的常见疾病 1、异型输血反应——可由ABO血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。 2、新生儿溶血症——主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。 3、自身免疫性溶血性贫血——由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变，导致体内产生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。 4、与自身抗体有关的交叉反应——肺出血肾炎综合征，即goodpasture综合征，是由自身抗体引起的以肺出血和严重肾小球肾炎为特征的疾病。 二、II型超敏反应的免疫学检测 （一）抗血细胞抗体的检测 1.Rh抗体的检测—酶介质法（1%的木瓜酶或菠萝蛋白酶） 2.抗球蛋白检测（Coombs试验） (1)直接Coombs试验 查红细胞表面的自身抗体 (2)间接Coombs试验 查血浆中的自身抗体 患者女，26岁。关节肿痛1年，加重1个月。双反应类型是手指关节屈曲琦形，HLA-B27DNA阴性，抗CCP抗体阳性。导致关节肿痛的超敏反应为 A.I型超敏反应 B.II型超敏反应 C.III型超敏反应 D.IV型超敏反应 E.其它类型的超敏反应 答案：C 解析：该患者“双反应类型是手指关节屈曲琦形，HLA-B27DNA阴性，抗CCP抗体阳性”可初步诊断为类风湿性关节炎，那么类风湿性关节炎为III型超敏反应。 【III型超敏反应】 III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 可溶性抗原 抗体：IgG、IgM 补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细胞、血小板 (一） 中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积 1、 颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除。可溶性小分子免疫 复合物在通过肾脏时可被滤过清除。只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存 在，并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有：血管活性胺等物质的作用免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性 胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成 毛细血管通透性增加。 2、局部解剖和血流动力学因素免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡 流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌人血管内皮细胞间隙之中。 (二） 免疫复合物沉积后引起的组织损伤 主要由补体、中性粒细胞和血小板引起。 1、补体作用免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a，C567等过敏毒素和趋化因子，形成膜攻击复合物损伤细胞。 2、中性粒细胞作用中性粒细胞浸润是III型超敏反应的主要病理特征； 局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。 局部免疫复合物病 Arthus反应、类Arthus反应—— 见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Anhus反应的现象。 全身免疫复合物病 血清病—— 血清病通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未淸除就产生了相应抗体， 两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。 链球菌感染后肾小球肾炎—— 链球菌感染后肾小球肾炎一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。 类风湿关节炎—— 类风湿性关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主， 临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 系统性红斑狼疮—— 系统性红斑狼疮是由 于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、 关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。 免疫复合物的检测 组织免疫复合物：免疫组化 循环免疫复合物：非抗原特异法 1.物理法－PEG比浊法 2.补体法－C1q结合试验 3.抗球蛋白法－mRF固相抑制试验 4.细胞法－ Raji细胞试验 与IV型超敏反应相关的试验是 A.抗血细胞抗体检测 B.循环免疫复合物检测 C.结核菌素试验 D.血清IgE检测 E.T细胞亚群检测 答案：C Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应。是效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 抗原：微生物、寄生虫抗原及一些化学物质。 效应T细胞主要有CD4+Th1(TDTH)细胞和CD8+Tc(CTL)细胞。 巨噬细胞和中性粒细胞也参与介导IV型超敏反应中组织的免疫损伤 (一)T细胞致敏 抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHC-D类或I类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞，使之活化、增殖、分化、成熟为效应T细胞，即炎性T细胞（Thl细胞）和致敏Tc细胞。 (二）致敏T细胞产生效应 当致敏Tc细胞再次遇到相应抗原刺激后，炎性T细胞可通过释放TNF-β、IFN-γ、IL-2、IL-3等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反应。致敏Tc细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶，直接破坏抗原特异性的靶细胞，引起组织坏死。
1、感染性迟发型超敏反应 传染性迟发型超敏反应由胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌等)、病毒、真菌等引起的感染，可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型超敏反应，如结核患者肺部空洞的形成、干酪样坏死、麻风患者皮肤的肉芽肿形成以及结核菌素反应等均是由IV型超敏反应引起的组织坏死和单核细胞浸润性炎症。 2、接触性皮炎 接触性皮炎某些过敏体质者经皮肤接触某些化学制剂如染料、油漆、农药、二硝基氯（或氟苯)、化妆品等、某些药物如磺胺、青霉素等而致敏。当再次接触这些变应原时， 24小时后接触部位的局部皮肤可出现红肿、皮疹、水泡，严重者甚至出现剥脱性皮炎。 3、移植排斥反应 移植排斥反应B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。在典型同种异体间的移植排斥反应中，受者的免疫系统首先被供体的组织抗原所致敏。克隆增殖后，T细胞到达靶器官、识别移植的异体抗原，启动一系列变化，导致淋巴细胞和单个核细胞局部浸润等炎症反应甚至移植器官的坏死。 四型超敏反应鉴别表 如何记忆四型超敏反应 怎么进行有效的记忆呢？咱们这有一个杜拉拉离职的故事，总共分4个阶段。 I型（第一阶段）：快速（速发型）升职，引起同属雇员（employee）的IgE不满 II型（第二阶段）：与上司女士（Madam）IgG，IgM撕破(破坏靶细胞)脸，大家血(输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症，都和血相关)涌上头，脸红脖子粗（Graves病） III型（第三阶段）：阿Sir(Arthus反应)发话，免（免疫复合物型）职 IV型（第四阶段）：被辞（迟发型）职，踢（T细胞）走了 接触（接触性皮炎）、结合（结核菌素试验）、排斥（移植排斥反应） 哈哈，杜拉拉离职了，你记住了她在公司经历的四个阶段了吗？ 当然，如果上面的记忆方法不好记，那还有一个方法，那就是顺口溜：“过敏休克和哮喘，甲亢输溶细胞减。风狼肾炎血清病，移植麻结触皮炎。” |